Primele medicamente anti-tuberculoză au fost dezvoltate în urmă cu 70 de ani și, în ciuda unui declin semnificativ al numărului de persoane infectate, tuberculoza, o boală infecțioasă cu mai multe organe, afectează încă 2 miliarde de persoane în întreaga lume. În 2009, a provocat moartea a 1, 7 milioane de oameni. În Statele Unite, boala afectează în principal grupuri de risc, cum ar fi persoanele HIV pozitive, persoanele fără adăpost și cei care au călătorit în zone endemice. Protocoalele de tratament pentru tuberculoză implică o combinație de mai multe medicamente care vizează bacteriile, precum și vitamina B-6, care previne efectele adverse ale unuia dintre medicamentele anti-tuberculoză.
Tratamentul tuberculozei
Până în 1940, nu a existat un tratament specific pentru tuberculoză. În 1944, primele studii au arătat că streptomicina a fost eficientă în tratarea tuberculozei experimentale la animale. În 1952, izoniazida sa dovedit a fi eficientă împotriva tuberculozei. Astăzi, o combinație de mai multe medicamente anti-tuberculoză este utilizată pentru a preveni dezvoltarea rezistenței bacteriene la medicamentele anti-tuberculoză. Medicamentele utilizate în mod obișnuit sunt izoniazida, rifampina, pirazinamida și etanmbutolul sau streptomicina.
Deficiență de izoniazid și vitamina B-6
La scurt timp după ce izoniazida a fost angajată în tratamentul tuberculozei, cercetătorii au remarcat că unii pacienți dezvoltă neuropatie periferică. Aceasta s-a caracterizat printr-o amorțeală simetrică la mâini și picioare, care este descrisă ca fiind distribuția „mănușă de stoc”. Această neuropatie a fost mai severă la pacienții care au primit doze mai mari de izoniazid. În etapele ulterioare, neuropatia a fost caracterizată și de durere care implică mușchi și oase. În 1954, Biehl și Vilter de la Universitatea din Cincinnati College of Medicine au investigat excreția de urină a grupului de vitamina B la pacienții care au primit izoniazid. Au descoperit niveluri crescute de piridoxină, numită și vitamina B-6, care au fost mai pronunțate la pacienții cu doze mari de izoniazidă. Acest lucru a sugerat că izoniazida a provocat deficiență de vitamina B-6, care s-a prezentat clinic ca neuropatie periferică.
Vitamina B-6
Vitamina B-6 este esențială pentru multe procese biochimice. Este un co-factor important în metabolismul glucozei, lipidelor și proteinelor, precum și în generarea hemoglobinei, proteina din globulele roșii, care este esențială pentru transportul oxigenului de la plămâni la organele periferice. Important de important, vitamina B-6 joacă, de asemenea, un rol esențial în sinteza mai multor molecule ale sistemului nervos, cum ar fi histamina, serotonina, dopamina sau acidul gamma-aminobutiric.
Vitamina B-6 Previne neuropatia indusă de izoniazide
În 1967, Beggs și Jenne de la VA Medical Center din Minneapolis, Minnesota, au arătat că există o relație competitivă între izoniazidă și vitamina B-6 și că aceste două molecule se deplasează reciproc în reacțiile biochimice. Astăzi, neuropatia este prevenită prin vitamina B-6 administrată în mod obișnuit în doză de 10 până la 50 mg pe zi în timpul tratamentului cu tuberculoză. Aceasta este utilizată în special la pacienții cu risc ridicat pentru dezvoltarea neuropatiei, precum pacienții cu diabet zaharat, femei însărcinate și care alăptează, pacienți cu malnutriție sau alcoolism sau sindrom de imunodeficiență dobândită.
